近日，生命與環(huán)境科學(xué)學(xué)院申景嶺教授與溫州醫(yī)科大學(xué)李校堃院士團(tuán)隊(duì)合作在Nature Communications在線(xiàn)發(fā)表題為“FGF18 alleviates hepatic ischemia-reperfusion injury via the USP16-mediated KEAP1/Nrf2 signaling pathway in male mice”的研究論文。本項(xiàng)研究結(jié)果證實(shí)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子18（FGF18）可顯著改善肝缺血再灌注過(guò)程中的損傷。FGF18通過(guò)減少USP16的表達(dá)，增加了KEAP1的泛素化修飾水平，從而激活Nrf2信號(hào)并最終改善肝臟缺血再灌注損傷。其中FGF18對(duì)USP16調(diào)控作用是通過(guò)Nrf2和USP16的負(fù)反饋調(diào)控來(lái)實(shí)現(xiàn)的。研究發(fā)現(xiàn)FGF18通過(guò)降低氧化應(yīng)激以及炎癥水平，減少肝細(xì)胞的凋亡，因此靶向FGF18/USP16/KEAP1信號(hào)通路可作為臨床上改善肝臟缺血再灌注損傷和相關(guān)病理過(guò)程的一種新策略。該論文通訊作者為溫州醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院李校堃院士、叢維濤研究員、溫州大學(xué)生命與環(huán)境科學(xué)學(xué)院申景嶺教授。

今年4月份申景嶺教授與李校堃院士團(tuán)隊(duì)合作以共同第一作者身份在Nature Communications發(fā)表題為“Fibroblast growth factor 18 alleviates stress-induced pathological cardiac hypertrophy in male mice”的研究論文，詳細(xì)介紹了病理性心肌肥大病變過(guò)程中FGF18所扮演的角色及相關(guān)機(jī)制，并闡明FGF18通過(guò)激活心肌細(xì)胞中FYN改善氧化應(yīng)激，為病理性心肌肥大的治療提供了新的研究思路及靶點(diǎn)。

通過(guò)兩篇論文的研究結(jié)果，揭示了成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子18在疾病發(fā)生中的重要作用和機(jī)制，為治療肝臟缺血再灌注損傷和心肌病提供了潛在的藥物靶點(diǎn)。

原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-41800-x

https://www.nature.com/articles/s41467-023-36895-1